Salud Pública de México

RELACIÓN ENTRE PATRONES REPRODUCTIVOS Y MORTALIDAD INFANTIL: INTERPRETACIONES ALTERNATIVAS

RELACIÓN ENTRE PATRONES REPRODUCTIVOS Y MORTALIDAD INFANTIL: INTERPRETACIONES ALTERNATIVAS

AUTORES

Loraine Schlaepfer Pedrazzini M. en C., PH.D.,(1) José Luis Bobadilla M.C., M. en C., PH.D (1)

(1) Centro de Investigaciones en Salud Pública. Instituto Nacional de Salud Pública.

RESUMEN

Se realizó un análisis secundario de los datos de la Encuesta Nacional de Fecundidad y Salud (ENFES), llevada a cabo en 1987, con el objeto de estudiar la relación entre los patrones reproductivos y la mortalidad infantil. En este trabajo se analizaron las hipótesis propuestas en la literatura acerca de los mecanismos a través de los cuales los patrones reproductivos pueden afectar la mortalidad. La población de estudio consistió en los 13 216 nacimientos y 711 muertes infantiles ocurridos entre 1 y 15 años antes de la encuesta. Con el fin de controlar por el efecto de la correlación existente entre la edad y paridad de la madre al nacimiento del hijo índice, el intervalo internacimiento con el hermano previo y la velocidad reproductiva, se construyeron con estas variables los llamados patrones reproductivos, con base en la tipología de Hobcraft. Los resultados muestran las siguientes conclusiones principales: 1) factores sociales, económicos y ambientales son los que sitúan a las madres jóvenes (15 a 19 años) en una posición desventajosa y son responsables del exceso de mortalidad infantil encontrado en sus hijos; 2) los niños de mujeres mayores (35 años y más) tienen una tasa de mortalidad infantil superior a la promedio sólo en el periodo fetal tardío, lo cual sugiere una vía causal predominantemente biológica; 3) los riesgos relativos de muerte de los primogénitos en comparación con niños de órdenes superiores tienen, por lo general, un valor menor que uno. El riesgo relativo de muerte de los primogénitos respecto a los de órdenes superiores, por otra parte, disminuye al aumentar la edad, lo cual sugiere que factores de orden biológico como el bajo peso al nacer o complicaciones durante el parto pueden también jugar un papel importante; 4) los riesgos relativos de muerte de los nacimientos bien espaciados con respecto a los mal espaciados disminuyen a medida que aumenta la edad del niño. Esto sugiere que el efecto del intervalo internacimiento sobre la mortalidad opera a través de mecanismos biológicos, probablemente mediante factores nutricionales de la madre.

ABSTRACT

A secondary analysis of the data of the Mexican National Fertility and Health Survey of 1987 (ENFES for its spanish acronym) was undertaken in order to study the relation­ship between reproductive patterns and child mortality. A total of 13 216 births and 711 infant deaths occurred 1 to 15 years previous to the survey were studied. The main conclusions are: 1) it is the adverse social, economic and environmental conditions surrounding young mothers (15 to 19 years) which are responsible for the excess mortality found in their children; 2) children of older women (35 and more years) experience increased mortal­ity only in the late fetal period, this suggesting that a biological mechanism is mainly at stake; 3) the relative risks of death of first births, as compared to subsequent ones are generally smaller than one, indicating that first births have a lower probability of dying. The relative risk of death of first born relative to subsequent births, on the other hand, decreases with increasing age at death, suggesting that biological factors such as low birth weight and intrapartum complications are possibly important as well; 4) relative risks of death for short-spaced as com­pared to well spaced births were found, in general, to decrease from the late fetal to the neonatal and to the postneonatal periods. This points to a biological path­way, possibly via maternal nutrition, for the effect of spacing on child mortality.

Introducción

A PESAR DEL desarrollo reciente de tecnologías efectivas y de los esfuerzos que se han realizado para su difusión entre la población, las tasas de mortalidad en la infancia siguen manteniéndose elevadas en la mayoría de los países del mundo. Desde hace mucho tiempo se ha creído que edades extremas de la madre, paridades altas e intervalos internacimiento cortos son causa de una mayor probabilidad de muerte en el periodo perinatal y en la niñez. Sin embargo, una serie de limita­ciones metodológicas en los estudios realizados hasta ahora hace que se cuestionen estas relaciones.
 
Recientemente se ha logrado resolver la mayor parte de estas limitaciones y se han aportado nuevas evidencias empíricas sobre la relación entre patrones de reproduc­ción y mortalidad para la población mexicana.

El propósito de este trabajo es verificar la validez de las hipótesis dominantes que existen en la literatura para explicar la relación entre reproducción y mortalidad en la infancia, con base en un análisis de los datos de la Encuesta Nacional de Fecundidad y Salud de 1987.1 Esto, con el fin de aportar evidencia que permita identificar los factores de riesgo intermedios de la relación entre los patrones reproductivos y la mortalidad fetal e infantil, que se puedan modificar por medio de intervenciones, y así incrementar la sobrevivencia en la niñez. Se presentan por primera vez en la literatura, datos sobre la relaciónentre patrones de reproducción y mortalidad fetal tardía que, al compararse con la neonatal y la postneonatal, producen valiosa información acerca de los posibles mecanismos causales involucrados.

Material y Métodos

A partir de los datos de la Encuesta Nacional de Fecundidad y Salud,1 llevada a cabo en 1987 por la Dirección General de Planificación Familiar de la SSA, se construyó una base de datos para el estudio de la relación entre los patrones de formación familiar (PFF) y la mortalidad en la niñez. Esta base de datos incluyó todos los nacimientos que ocurrieron de 1 a 15 años antes de la fecha de entrevista. Se excluyeron de la muestra a los hijos de todas las madres que tuvieron uno o más nacimientos múltiples. En total, para el periodo considerado, se obtuvieron 13 216 nacimientos y 711 muertes infantiles.

Se construyeron los patrones de reproducción (PR) con base en la metodología de Hobcraft,2 como se muestra en la figura 1. Las variables utilizadas para ello fueron edad de la madre al nacimiento del hijo índice (tres categorías: menor de 20 años, de 20 a 34 y de 35 en adelante); orden de nacimiento (primero y subsecuente); velocidad reproductiva, que es un índice que considera la paridad de la madre de acuerdo con su edad (lenta, media y rápida), entre el nacimiento del niño índice y el de su hermano previo (corto = menor de 24 meses, largo = de 24 meses en adelante).






Se calcularon las tasas de mortalidad fetal tardía, neonatal y postneonatal para cada uno de los patrones reproductivos.

Para evaluar el efecto de la edad, la paridad, el intervalo internacimiento y la velocidad reproductiva sobre los diversos componentes de la mortalidad, se calcularon los riesgos relativos (RR) de muerte de los patrones para cada periodo, respecto a grupos de comparación específicos.

Resultados

Las figuras 2 a 4 muestran las relaciones entre el perfil reproductivo y la mortalidad fetal tardía, neonatal y postneonatal, respectivamente.

MORTALIDAD FETAL TARDÍA

La tasa de mortalidad fetal tardía promedio para la población es de 19.0 por mil nacimientos (figura 2). Esta tasa se calculó para el periodo 1977-1986 porque se pudo comprobar, en un análisis previo sobre la calidad de los datos de mortalidad, que hay omisiones en la declaración de las muertes fetales tardías en el quinquenio anterior (1972-1976).3 Comparando los valores de las tasas de los diversos patrones reproductivos con el de la tasa promedio, se puede observar que algunos patrones no difieren del promedio poblacional, otros parecen tener un efecto protector hacia la mortalidad en este periodo y otros más tienen tasas de mortalidad superiores al promedio.



En el grupo de patrones que representan nacimientos en mujeres de 15 a 19 años de edad, se puede observar que las tasas de mortalidad fetal tardía son similares al promedio. Inclusive, los nacimientos bien espaciados de mujeres adolescentes tienen una tasa inferior a la promedio, aunque esta tasa es muy inestable debido a los bajosnúmeros encontrados en esta submuestra.

En el grupo de patrones que representan nacimientos de mujeres de 20 a 34 años de edad, se observa lo siguiente: los primeros nacimientos de este grupo tienen una tasa de mortalidad fetal tardía ligeramente inferior a la promedio; las tasas de mortalidad fetal tardía son más elevadas para intervalos internacimiento cortos que para intervalos largos, en cada categoría de velocidad reproductiva; se observa una interacción entre duración del intervalo internacimiento y velocidad reproductiva. En efecto, los embarazos bien espaciados en este grupo de mujeres, tienen un riesgo relativo de 0.4 a 0.6 de resultar en mortinatos con respecto al promedio poblacional. Por otro lado, la tasa de mortalidad fetal tardía de los embarazos mal espaciados aumenta de 0.9, a 1.3 y a 1.9 veces la del promedio poblacional, a medida que la velocidad reproductiva pasa de lenta a media y a rápida. Esta tendencia contrasta con la observada en los nacimientos bien espaciados cuya tasa no aumenta con el cambio de velocidad.

Finalmente, la tasa de mortalidad fetal tardía entre las mujeres de 35 o más años de edad es 1.6 veces mayor que la promedio.

MORTALIDAD NEONATAL

La tasa de mortalidad neonatal promedio es de 28.3 por 1000 nacidos vivos. A continuación se presentan los principales resultados (figura 3).



Los nacimientos en mujeres adolescentes presentan un exceso de mortalidad en este periodo solamente cuando hay espaciamiento inadecuado. En este caso, existe una probabilidad de morir 1.7 veces mayor respecto a un nacimiento promedio.

Entre los nacimientos de mujeres de 20 a 34 años de edad, los de orden uno tienen menor riesgo de morir en la infancia que los de orden subsecuente. Para estos últimos se puede apreciar que, a diferencia de la mortalidad fetal tardía, la velocidad reproductiva afecta el riesgo de morir en este periodo, tanto para los nacimientos bien espaciados como para los inadecuadamente espaciados. El efecto de la interacción entre espaciamiento y velocidad reproductiva que se observó para la mortalidad fetal tardía, subsiste en el caso de la mortalidad en el periodo neonatal. Los nacimientos mal espaciados de mujeres en este grupo etano y con velocidad reproductiva rápida, tienen un riesgo relativo de muerte en el primer mes de vida de 2.4, respecto al promedio poblacional.

A diferencia del periodo fetal tardío, los nacimientos de mujeres de 35 o más años de edad no conllevan a un exceso de mortalidad neonatal.

MORTALIDAD POSTNEONTAL

Como se observa en la figura 4, la tasa promedio de mortalidad postneonatal es de 26.2 por 1000 sobrevivientes al periodo neonatal.




Entre los nacimientos de madres adolescentes únicamente los mal espaciados tienen un exceso de mortalidad en el periodo postneonatal. Este exceso es de 140 por ciento respecto al nivel poblacional (RR= 2.4), mucho mayor que el observado para el periodo neonatal en este grupo de nacimientos (70%, RR= 1.7).

Entre los nacimientos de madres de 20 a 34 años de edad, son los mal espaciados, independientemente de la categoría de velocidad reproductiva, los que presentan un exceso de mortalidad del orden del 40 por ciento en el periodo considerado. Entre los nacimientos bien espaciados, únicamente los de las mujeres con velocidad reproductiva media tienen una tasa superior al promedio (+21%).

Al igual que para el periodo neonatal y a diferencia del fetal tardío, la tasa de mortalidad postneonatal para los nacimientos de mujeres de 35 o más años de edad es ligeramente inferior a la promedio.

En el cuadro II se presentan los riesgos relativos de muerte en los tres periodos estudiados: fetal tardío, neonatal y postneonatal, resultantes de la comparación de las  tasas de mortalidad de patrones específicos, con el fin de ilustrar el efecto de las variables edad, paridad, intervalo internacimiento y velocidad reproductiva sobre la mortalidad, ajustando por algunas variables. En la primera columna se enlistan las variables independientes; en la segunda, las variables que se controlaron; en la tercera, los patrones que se utilizaron para determinada comparación; las tres columnas siguientes contienen los riesgos relativos para cada periodo, respectivamente; finalmente, en la última columna se muestran, para fines de referencia, los riesgos de mortalidad infantil.



En el cuadro se pueden observar las siguientes tendencias:

Edad. Las dos primeras comparaciones se refieren al efecto de las edades jóvenes (15 a 19 años) sobre la mortalidad, controlando por paridad. En ambos casos, los
nacimientos primeros y subsecuentes, se observa que el riesgo relativo de muerte respecto a las mujeres de 20 a 34 años, aumenta del periodo fetal tardío (primeros: 1.30, subsecuentes: 1.01), al neonatal (primeros: 1.52, subsecuentes: 1.08) y al postneonatal (primeros: 2.28, subsecuentes: 1.89).

En el tercer renglón se controla simultáneamente por paridad e intervalo, al comparar nacimientos subsecuentes mal espaciados de madres adolescentes vs. madres de 20-34 años. Igual que los casos anteriores, los nacimientos de madres muy jóvenes tienen un riesgo ascendente a medida que aumenta la edad a la que muere el hijo (fetal tardío: 0.79, neonatal: 1.15, postneonatal: 1.58).

En el siguiente renglón, se comparan los nacimientos en mujeres de 35 o más años de edad con el promedio de los nacimientos de las mujeres de 20 a 34 años. De esta manera, se pretende analizar el efecto de la edad avanzada de la madre sobre la mortalidad. Como no fue posible lograr un desglose del grupo de mujeres por intervalo y velocidad reproductiva debido a los escasos números, no se pudo efectuar control alguno. En este caso, los riesgos relativos de muerte disminuyen al aumentar la edad al morir, es decir a medida que se pasa del periodo fetal tardío (1.73), al neonatal (0.93) y al postneonatal (0.97).

Paridad. En los renglones cinco y seis, se comparan primeros nacimientos y nacimientos subsecuentes, tanto en mujeres de 15 a 19 como en las de 20 a 34 años. Esto con el fin de analizar el efecto de la paridad sobre la mortalidad, controlando por la edad. En ambos casos, el riesgo de morir para los primeros nacimientos tiende a disminuir del periodo fetal tardío (15 a 19 años: 1.17, 2034 años: 0.91), al neonatal (15-19 años: 0.77, 20-34 años: 0.55) y al postneonatal (15-19 años: 0.52, 20-34 años: 0.43).

Intervalo. En este caso se comparan nacimientos con intervalos de diferente longitud: cortos o de menos de 24 meses, y largos de 24 y más meses. Se controla, en una primera instancia, por la edad de la madre (renglón 7) y, en una segunda instancia, simultáneamente por la edad y por la velocidad reproductiva (renglones 8 a 10). En ambos casos los riesgos relativos disminuyen significativamente, al pasar del periodo fetal tardío, al neonatal y al postneonatal. La única excepción se da en el caso de la comparación entre nacimientos bien y mal espaciados en mujeres de 20 a 34 años con velocidad reproductiva lenta, en el que el riesgo relativo de morir en el periodo postneonatal parece ser excesivamente alto (4.2).

Velocidad reproductiva. El efecto de la velocidad reproductiva sobre la mortalidad se analizó comparando nacimientos entre mujeres con velocidad reproductiva rápida vs. lenta. Este análisis se realizó sólo para mujeres de 2034 años de edad por lo que se controló la edad. En los dos últimos renglones, se controló simultáneamente por edad e intervalo intemacimiento. Como se ve en el cuadro, en los tres casos una velocidad reproductiva rápida, en general, se asocia con riesgos relativos que crecen a medida que aumenta la edad al morir. Sin embargo, hay dos excepciones, ambas en el periodo postneonatal, en donde la tendencia sufre un revés importante.

Discusión

A continuación se discutirá la congruencia entre los resultados obtenidos en este estudio y los de otros, deriva­dos de la literatura, así como hasta qué grado se verifican empíricamente, con los datos aquí presentados, algunas de la hipótesis planteadas para explicar el efecto de los patrones reproductivos sobre la mortalidad infantil.

EDAD

La relación en "J" que se pensaba existía entre la edad de la madre al nacimiento y la mortalidad infantil4 ha sido cuestionada por Hobcraft.2 Respecto al exceso de muertes infantiles relacionado con edades jóvenes de las madres, se ha dicho que esta asociación puede ser espúrea por dos razones:5 a) porque las adolescentes muy jóvenes tienden a tener productos con bajo peso al nacer6 y se ha demostrado que bebés prematuros y/o con bajo peso al nacer presentan un exceso de mortalidad perinatal,7 lo que se relaciona con la inmadurez del sistema reproductivo de estas mujeres (en este estudio no se desglosaron las madres adolescentes de acuerdo con su edad); y b) porque entre las jóvenes multíparas, que representan el 4.2 por ciento del total de la muestra y el 25.6 por ciento de las madres adolescentes, están sobrerrepresentados los nacimientos con intervalos cortos, por lo que el efecto sobre la mortalidad puede ser debido al intervalo más que a la edad en sí.

Por otro lado, las características socio-económicas de la mayoría de las madres adolescentes determinan un patrón de comportamiento que se asocia con riesgos incrementados de mortalidad. Así, por ejemplo, el 44.1 por ciento de los nacimientos mal espaciados de las madres de 15 a 19 años se concentran en comunidades de menos de 2 500 habitantes. De éstos, el 69.3 por ciento son de madres con O a 3 años de escolaridad.

La escolaridad materna influye sobre la mortalidad infantil al aumentar el poder y la confianza de la mujer para la toma de decisiones en el hogar.8 Para Palloni9, el nivel educacional de una sociedad representa además, y de forma más importante, las limitaciones en la capacidad del sistema para organizarse y movilizar recursos para satisfacer las necesidades de la sociedad. De estos dos conceptos resulta que, ante la baja accesibilidad o escasa calidad de los servicios sociales y de salud en áreas rurales, así como las condiciones sanitarias adversas, estas mujeres responden con prácticas de salud inadecuadas, baja utilización de los servicios y un menor control de su fecundidad.

La hipótesis de que son los factores sociales, económicos y ambientales los que sitúan a las madres jóvenes en una posición desventajosa y que son responsables del exceso de mortalidad infantil está apoyada por los resultados obtenidos. Como se vio, el efecto de edades muy jóvenes de las madres sobre la mortalidad difiere de acuerdo con la edad al morir del bebé. El exceso de mortalidad en hijos de madres adolescentes, independientemente de su orden de nacimiento y de su espaciamiento con el hermano previo, aumenta a medida que atraviesan los periodos fetal tardío, neonatal y postneonatal. El hecho de que los riesgos relativos de morir de los nacimientos de madres adolescentes sean más considerables en el periodo postneonatal, concuerda con la hipótesis de un mecanismo de acción predominantemente social para la variable edad, en el caso de las adolescentes.

Es interesante hacer notar que la tasa de mortalidad fetal tardía es, en términos absolutos, mucho menor que la postneonatal en todas las condiciones de paridad e intervalo. Esto refuerza la idea de que la mortalidad en los hijos de adolescentes ocurre principalmente después del primer mes de vida y se debe a problemas de orden social y de comportamiento. Se puede asegurar entonces que un retraso en el inicio de la vida reproductiva no alteraría per se la tasa de mortalidad fetal tardía e infantil, pues la causa real seguiría presente, sólo que ahora en un grupo selecto de mujeres de mayor edad.

En cuanto al efecto de la edad en el otro extremo de la vida reproductiva sobre la mortalidad, se ha reportado repetidamente en la literatura que las edades avanzadas están asociadas con un exceso de mortalidad neonatal y, sobre todo, fetal tardía, aun controlando por una serie de variables socio-económicas y de uso de servicios. Se han postulado como explicaciones: a) el deterioro progresivo del medio uterino que se traduce, específicamente, en una reducción del flujo sanguíneo útero-placentario y, más generalmente, en una creciente ineficiencia del sistema reproductivo; b) una mayor sensibilidad a patologías como la diabetes, la hipertensión y las nefropatías; c) un creciente riesgo de tener niños con anomalías congénitas.10 Los resultados obtenidos en este estudio apoyan la hipótesis de un proceso predominantemente biológico para el efecto de la edad avanzada. En efecto, los riesgos relativos de que los bebés de mujeres de 35 y más años mueran respecto a los de las mujeres de 20 a 34 años de edad, decrecen al pasar del periodo fetal tardío, al neonatal y al postneonatal. De hecho, al comparar las mujeres de 35 y más años con las de 20 a 34 años, se nota que el exceso de mortalidad aparece sólo para el periodo fetal tardío. Esto pudiera tener explicaciones sociales que operarían en forma aditiva a las anteriores. Así, la mayor experiencia de la madre en cuanto al cuidado de los hijos en mujeres de mayor edad,11 y quizás un mayor apoyo psico-social a través del acceso a redes sociales presumiblemente más amplias y más integradas en mujeres de mayor edad, pudieran ser explicaciones alternativas.

Por otro lado, Pebley y Millman12 advierten que, en poblaciones con escaso control de su fecundidad, edades crecientes se asocian con intervalos internacimiento cada vez más grandes, debido a la progresiva reducción de la fertilidad y de la frecuencia de prácticas sexuales, así como a la mayor incidencia de abortos y de muertes fetales. En este caso, el intervalo actúa como variable confusoraen la relación edad avanzada-mortalidad infantil. A la vez, existe un problema de causalidad inversa.

De la literatura revisada, sólo Da Vanzo en su estudio en Malasia11 encontró, para los hijos de mujeres mayores de 40 años, un exceso de mortalidad postneonatal. Ella afirma que esto debe estar relacionado con factores sociales como el deseo de embarazo, ya que no existen explicaciones de tipo biológico al respecto.

PARIDAD

Durante mucho tiempo se pensó que la relación entre paridad y mortalidad infantil es causal y tiene forma de "J", basado en resultados de análisis bivariados, realizados en su mayoría en países desarrollados, en los que se encontró que tanto los nacimientos de orden uno como los de órdenes elevados presentaban excesos de mortalidad, en comparación con los de orden dos a cuatro. Más recientemente, los resultados de estudios en los cuales se pudo controlar una serie de variables confusoras, concuerdan en que los primeros nacimientos están expuestos a un exceso de mortalidad infantil, independientemente de la edad de la madre. Este efecto es más importante en los periodos fetal tardío y neonatal y desaparece después del primer año de vida.2,13

Los nacimientos de orden uno presentan menor peso al nacer, variable que tiene un efecto negativo sobre la mortalidad, sobre todo alrededor del nacimiento. Más aún, hay evidencia de que los primeros nacimientos presentan con frecuencia complicaciones durante el parto, debidas al ajuste fisiológico por el que pasa la madre en su primer embarazo, que se asocia con una mayor probabilidad de muerte. Sin embargo, el efecto de ser un primer nacimiento sobre la mortalidad fluctúa mucho entre países, independientemente de los niveles de fecundidad y de mortalidad infantil.14

En este estudio se pudo constatar que los primeros nacimientos tienen una tasa de mortalidad fetal tardía más elevada que los de orden subsecuente, sólo en el caso de las adolescentes (RR= 1.30). Para todas la mujeres, sin embargo, independientemente de su edad, el riesgo relativo de muerte de los primogénitos respecto a los de orden mayor que uno, disminuye al incrementarse la edad al morir, lo cual apoyaría las hipótesis biológicas arriba mencionadas. Sin embargo, hay que notar que el hecho de ser primogénito parece conferir una protección hacia la muerte, en todos los periodos para las mujeres de 20 a 34 años, y en los periodos neonatal y postneonatal para las de 15 a 19. Esta protección es mayor, en ambos casos, para el periodo postneonatal.

Este resultado conlleva a especular sobre los posibles procesos sociales que lo originar Por un lado, siguiendo los planteamientos de Da Vanzo,11 es lógico pensar que, en condiciones de recursos limitados, la inversión de los padres, en cantidad y calidad, del tiempo dedicado a los hijos y en dinero para su alimentación y atención médica es proporcionalmente mayor cuando hay un solo hijo que cuando hay más.

Por otro lado, pudiera tener un efecto la educación de la madre. Caldwell8 afirma que una mayor escolaridad de la madre significa que ésta adquiere más poder y confianza para tomar decisiones relacionadas con la salud de sus hijos, entre otras cosas. En el estudio, se encontró que lasmujeres con paridad uno tienen un promedio de escolaridad (5.9 años) más alto que las de órdenes mayores (4.1 años). Esto hace pensar que los efectos de la educación se confunden con los de la paridad (orden 1).

Los efectos de la interacción de edad x paridad para edades avanzadas de la madre no se verificó en el estudio, ya que no se desglosaron los patrones reproductivos de las mujeres de 35 y más años. Los primeros embarazos en estas mujeres, patrón cuya tendencia va hacia el aumento en países desarrollados, presentan tasas excesivas de mortalidad fetal tardía debido a problemas en torno a embarazos anteriores, y de mortalidad neonatal debido a una mayor incidencia de trabajo de parto disfuncional.5 Sin embargo en condiciones de buena atención prenatal y del parto, el exceso de muerte fetal y neonatal queda eliminado.13

En cuanto al efecto de paridades altas, Mier y Terán en su análisis de los datos de la Encuesta Mexicana de Fecundidad 1976-1977,15 encuentra que paridades altas no están asociadas con mayor mortalidad fetal tardía, si se controla por edad de la madre, pero sí con un exceso de mortalidad neonatal mayor que en el periodo postneonatal, respecto a paridades de dos a seis. Sugiere que este efecto se debe al agotamiento generalizado del sistema reproductivo de la madre, que se traduce en trabajos de parto prolongados con el consecuente incremento en el riesgo de infección del producto. Hobcraft, por su parte, en su estudio de la Encuesta Mundial de Fecundidad de 34 países,16 encuentra que no hay exceso de mortalidad en la niñez para nacimientos de orden cuatro y más, con la posible excepción de la mortalidad neonatal en México. Piensa que la asociación bivariada, según la cual a mayor paridad mayor mortalidad perinatal, se debe a la gran prevalencia de intervalos muy cortos en paridades altas. Bobadilla5 encuentra que el exceso de mortalidad neonatal que existe entre las mujeres con paridades altas de la EME desaparece si se controla por número total de hijos. Sin embargo, afirma que para paridades de cinco en adelante, sí hay un exceso de mortalidad fetal tardía debida a problemas intraparto. En este estudio no se analizaron los nacimientos subsecuentes según el orden desglosado.

INTERVALO PREVIO

Existe una fuerte y generalizada relación entre el intervalo con el nacimiento del hermano previo y la mortalidad infantil. Sin embargo, la causalidad de esta asociación está puesta en duda debido a las serias dificultades metodológicas que existen para probarla.12,17 Así, entre otras cosas, existe un problema de causalidad invertida ya que las mujeres que tuvieron una pérdida previa al hijo índice: 1) buscan embarazarse rápidamente después de la muerte del hijo (compensación reproductiva) y/o 2) interrumpen la lactancia después del hijo muerto y, consecuentemente, tienen un periodo anovulatorio más corto y se embarazan más pronto. Esto sucede en poblaciones con escaso control de fecundidad. Es decir, que el intervalo es la consecuencia y no la causa de la elevada mortalidad. Aunado a esto, los prematuros están sobrerrepresentados entre los intervalos cortos y, a la vez, tienen mayor riesgo de morir en el periodo neonatal.

Las hipótesis que se plantean en cuanto a los mecanismos de acción de los intervalos cortos sobre la mortalidad infantil son de índole tanto biológica como social. Pebley y Elo18 proponen un marco conceptual basado en la existencia de tres mecanismos básicos: 1) agotamiento materno ("maternal depletion") debido al insuficiente tiempo que tuvo la madre para recuperarse. Debido al intervalo corto la madre no lograría reponer sus reservas de nutrientes, lo que redundaría en bajo peso al nacer del hijo con la consecuente elevación del riesgo de morir, principalmente en el primer mes de vida; por otro lado, el intervalo corto impediría a la madre recuperar el tono de los músculos del aparato reproductivo, lo que puede significar incompetencia cervical y dar lugar a un producto prematuro; 2) la existencia de dos hermanos de edades similares fomenta que haya una mayor exposición del niño índice a infecciones y 3) que exista una competencia por los escasos recursos (comida, ropa, espacio vital, tiempo y atención de los padres). Estos dos últimos mecanismos implicarían que el riesgo asociado con intervalos cortos fuera mayor para el periodo postneonatal.17

Una variable que es importante controlar en este tipo de análisis es la condición de sobrevivencia del hermano previo. Hobcraft, McDonald y Rutstein16 calcularon un exceso de mortalidad, asociado con intervalos cortos, de 50 por ciento en el periodo neonatal y de 80 por ciento en el periodo postneonatal si el hermano previo vivía al momento del nacimiento del niño índice. Si el hermano previo había muerto, los riesgos relativos eran mucho mayores. Existe una heterogeneidad del riesgo que se manifiesta en algunas mujeres por una tendencia a repetir bajos pesos al nacer y muertes perinatales.15,13,19 Además de este riesgo intrínseco (supuestamente biológico), existe un riesgo al interior de las familias originado porcondiciones ambientales y prácticas de salud comunes.18 En el presente estudio no se controló por esta variable. Se encontró que la tendencia general es que intervalos cortos están asociados con riesgos relativos decrecientes a medida que aumenta la edad al morir, con una excepción para los nacimientos en mujeres con velocidad reproductiva lenta, en los cuales el riesgo relativo en el periodo postneonatal es de 4.20

Los resultados del presente estudio muestran que el efecto de un intervalo corto es más marcado en el periodo fetal tardío. Esto, interpretado dentro de las limitaciones metodológicas del estudio (ausencia de control por edad gestacional y sobrevivencia del hermano previo, principalmente) es congruente con las hipótesis de carácter biológico relacionadas con el estado nutricio de la madre. Sin embargo, algunas características de los resultados señalan la necesidad de realizar análisis adicionales en los cuales se deberá ajustar por variables clave. Así, al ajustar únicamente por edad, se ve que el riesgo relativo de morir después de un intervalo corto es parecido en los periodos neonatal y postneonatal. Por otro lado, al ajustar también por velocidad reproductiva, se ve que el comportamiento de los riesgos relativos en los distintos periodos difiere en cada categoría de velocidad reproductiva.

Si consideramos a la escolaridad materna como un indicador de disponibilidad de recursos, las mujeres muestran una menor disponibilidad a medida que aumenta la velocidad reproductiva (lenta: 5.5 años de escolaridad; media: 3.6 años; rápida: 2.6 años). Si la competencia por los recursos debido al espaciamiento cercano de los hijos aumentara, se esperaría que la sobrevivencia de los hijos se viera afectada sobre todo en el periodo postneonatal, debido a esta competencia. Esto claramente no es el caso, ya que los nacimientos mal espaciados de madres con velocidad reproductiva lenta, que son las que cursaron un mayor número de años de escuela, son las que tienen el más elevado riesgo relativo de que sus hijos mueran entre los 2 y los 11 meses de vida (RR= 4.2). Para los hijos de mujeres de velocidad reproductiva rápida, los riesgos relativos son altos en los tres periodos por lo que se supone que varios mecanismos actúan a la vez.

VELOCIDAD REPRODUCTIVA

Esta variable es un índice elaborado por Hobcraft2 en función de los importantes diferenciales de mortalidad que encontró entre las tres categorías. La distribución de los nacimientos entre las tres categorías depende de "el momento de inicio de la vida reproductiva, los patrones subsecuentes de espaciamiento entre nacimientos y el grado de limitación del tamaño de la familia". Hobcraft no propone, sin embargo, ninguna explicación sobre el efecto de crecientes velocidades reproductivas sobre la mortalidad infantil.

En este estudio, el riesgo de morir durante el primer año de vida aumenta a medida que la velocidad reproductiva pasa de lenta a media y a rápida. Si se controla por espaciamiento, sin embargo, se ve que son los nacimientos mal espaciados los que presentan los diferenciales mayores entre las tres categorías, tanto para la mortalidad fetal tardía como para la neonatal. No existe tal diferencial en el periodo postneonatal. Por otro lado, los nacimientos bien espaciados tienen un exceso de mortalidad respecto al promedio poblacional sólo en el caso de madres con velocidad reproductiva rápida, en el periodo neonatal, y un exceso similar de mortalidad postneonatal, para las tres categorías de velocidad reproductiva.

Respecto a la comparación del riesgo relativo de morir para nacimientos de madres con velocidad reproductiva rápida vs aquéllos de mujeres con velocidad lenta en los periodos fetal tardío, neonatal y postneonatal, se observa que la tendencia para los nacimientos bien espaciados es hacia el aumento a medida que se incrementa la edad al morir. Para los nacimientos mal espaciados, la tendencia es hacia la baja con la excepción del periodo neonatal, que presenta el mayor riesgo (RR=3.55).

CONCLUSIONES

La efectividad de los programas de sobrevivencia infantil aumenta en la medida en que conocemos mejor los procesos involucrados en la mortalidad en el primer año de vida. En este trabajo se aplica una metodología integral para el estudio de los patrones de reproducción; se especifica la fuerza de asociación entre sus componentes y los niveles de mortalidad fetal tardía, neonatal y postneonatal, y se avanza en la explicación de los posibles mecanismos causales.

Es posible distinguir dos modelos explicativos dominantes con base en los resultados presentados en el cuadro I: el primero, relacionado con riesgos relativos crecientes de mortalidad a medida que aumenta la edad a la que muere el niño, y el segundo relacionado con riesgos relativos decrecientes.

El primer modelo, de causalidad biológica, plantea que los patrones reproductivos operan a través de algunacaracterística física de la madre. El hijo de primer orden tiene mayor riesgo de morir que sus hermanos subsecuentes, por ser el primero. Entre los factores involucrados posiblemente se encuentre el grosor del endometrio y su consecuente limitado potencial de crecimiento, en nulíparas. Obviamente nada se puede hacer para contrarrestar este riesgo. En todo caso, es necesario tomar en cuenta que ante cualquier descenso de la fecundidad, la proporción de primeros nacimientos aumenta y la mortalidad infantil se eleva un poco,20 aunque el efecto es muy pequeño y depende de la condición subsecuente de las primerizas.

El ejemplo típico de causalidad biológica es el del intervalo internacimiento. En este caso, el mayor exceso de mortalidad se da en el periodo fetal tardío y disminuye paulatinamente conforme aumenta la edad extra-uterina. Este efecto es independiente de cualquier otra variable asociada con la reproducción* y de otras variables socioeconómicas.3 Como se señala en la discusión, es muy posible que las mujeres con intervalos cortos tengan deficiencias importantes en su estado nutricio, lo que explicaría el exceso de muerte en sus hijos. Posiblemente el efecto esté mediado por un retraso en el crecimiento intrauterino.

* La tendencia de cambio de los riesgos relativos de mortalidad de acuerdo con la edad al morir, para intervalos de nacimiento cortos con respecto a los largos en madres con velocidad reproductiva lenta, no se ajusta al modelo que se describe. Esto puede deberse a que se trate de un grupo atípico de mujeres que pospone el inicio de su vida reproductiva (posiblemente mediante el control de su fecundidad) para después tener sus hijos muy poco espaciados. Es preciso aclarar que este grupo es proporcionalmente pequeño por lo que su aportación a la tasa global de mortalidad es reducida.

De acuerdo con los datos presentados en este trabajo, la manipulación del intervalo internacimiento puede disminuir las tasas de mortalidad fetal tardía e infantil, aun cuando no se vea acompañado de una mejoría en las condiciones socioeconómicas de las familias.

El ejemplo más claro de causalidad biológica es el exceso de muertes entre los nacidos de mujeres con 35 y más años, que sólo ocurre en el periodo fetal tardío. La fisiopatología ya fue abordada en la discusión.

El segundo modelo es el de la causalidad social, que no depende de limitaciones fisiológicas ni de cambios en la eficiencia reproductiva de la madres, sino de las condiciones desfavorables de vida.

Las madres adolescentes no tienen desventajas físicas para la reproducción al ser comparadas con madres en los veintes. Sin embargo, en la mayoría de las sociedades, las madres adolescentes son mujeres con un menor acceso a bienes y servicios y que tienen una base familiar que no les brinda el apoyo psicológico y social adecuado a las necesidades de la reproducción. Por este motivo, el exceso de muertes es casi nulo en el periodo fetal tardío y crece conforme aumenta la edad del recién nacido. Como ya se dijo, la intervención ideal para este grupo es mejorar sus condiciones de vida y disminuir el número de nacimientos subsecuentes con intervalos cortos.

El exceso de mortalidad asociado con una alta velocidad reproductiva se comporta de manera parecida al modelo antes descrito para la edad adolescente. La única excepción se da en el caso de los nacimientos mal espaciados, para los cuales el riesgo relativo de muerte disminuye en el periodo postneonatal y toma un valor de uno. Algo parecido sucede con los riesgos estimados sin estratificación por intervalo.

El hecho de que haya un exceso de muertes en el periodo fetal tardío sugiere que hay una posible participación biológica en la causalidad. Sin embargo, el incremento del riesgo relativo de morir en el periodo neonatal para los niños de madres con velocidad reproductiva rápida hace suponer que el riesgo biológico se potencializa por condiciones socioeconómicas desfavorables. Entre las condiciones que pueden afectar a niños menores de un mes, selectivamente, se encuentran la falta de acceso a servicios médicos hospitalarios y la atención obstétrica inadecuada, es decir en condiciones higiénicas deficientes y por personal no profesional.

Debido a que esta es solamente la segunda vez que se describe el efecto de la velocidad reproductiva sobre la mortalidad, se recomienda llevar a cabo investigación adicional para entender mejor los procesos que intervienen.

A modo de conclusión, es importante recalcar que los modelos descritos se proponen con fines de ordenar conceptualmente los procesos que subyacen la relación entre los patrones reproductivos y la mortalidad infantil, con el fin último de identificar intervenciones efectivas para mejorar la sobrevivencia. Es importante recordar que, aunque el mecanismo inmediato de muerte es puramente biológico, los determinantes últimos del nivel de mortalidad de una población son esencialmente de orden social. Aún más, los factores biológicos actúan en forma sinérgica con los sociales en la determinación de la muerte. Estos últimos, sobre todo los relacionados con el comportamiento de los individuos, son los más propensos a ser modificados.

AGRADECIMIENTOS

Los autores agradecen a la maestra Claudia Infante y a la doctora Irma Coria sus comentarios críticos y sugerencias a la versión preliminar de este trabajo y la revisión final del manuscrito. Agradecen, igualmente, a los doctores Adriana Ramírez y Bernardo Hernández su apoyo en el procesamiento de los datos y a la señorita Verónica Lozano su invaluable ayuda en la elaboración de las gráficas y la mecanografía del documento.

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